在整个进化过程中，睡眠对所有具有神经系统的有机体来说都是普遍的，也是必不可少的。苍蝇、蠕虫甚至水母等无脊椎动物会睡觉。

人类一生中更是有三分之一的时间在睡觉。长期的严重睡眠不足会引发衰老、甚至诱发阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病。

不过你是否想过，为什么人类要睡觉？科学家多年来也一直在寻找答案。以色列巴伊兰大学研究人员近期在《分子细胞》杂志上公布了新发现，朝着解开这个谜团更迈近了一步——大脑中的PARP1蛋白犹如“天线”，可向大脑发出睡眠和修复DNA损伤的时间信号。

当我们处于清醒状态时，体内的稳态睡眠压力会增加。保持清醒的时间越长，这种压力就越大。在清醒的十几个小时里，紫外线、神经元活动、辐射、氧化应激等因素会造成神经元中的DNA持续损伤。但是，过多的DNA损伤会给大脑带来危险。而睡眠，则可以“召唤”DNA修复系统。

斑马鱼睡眠时的神经活动特征与人类相似。通过对斑马鱼的实验研究，科学家们发现，DNA损伤的累积是引起睡眠状态的驱动因素。当DNA损伤的积累达到最大阈值，稳态睡眠压力便升高至触发睡觉的冲动，于是鱼进入了睡眠状态。随后的睡眠促进了DNA修复，从而减少了DNA损伤。

研究还发现，至少需要睡6小时才能减少稳态睡眠压力并修复DNA损伤。

那么，大脑是通过什么机制告诉我们：该睡觉了？实验发现，PARP1蛋白是DNA损伤修复系统的一部分，是最先做出快速反应的蛋白之一。它可标记细胞中DNA损伤位置，并“招募”所有相关系统来清除DNA损伤。

增加PARP1不仅可促进睡眠，还可增加睡眠依赖性修复。相反，抑制PARP1会阻断DNA损伤修复的信号。结果就是，这些鱼没有完全意识到它们累了，因而不会进入睡眠模式，造成DNA损伤没有得到及时修复。同样的实验结果也在小鼠身上得到了验证。

这一新发现从单细胞水平上阐述了睡眠的“事件链”，解释了睡眠障碍、衰老与神经退行性疾病之间的联系机制。研究人员相信，未来的相关研究将能拓展到更多其它的动物，包括从低级无脊椎动物到人类。

希望通过更多的科学发现，让人类解锁睡眠密码，祛除睡眠障碍人群的病痛。

参考资料：

[1]David Zada, Yaniv Sela, Noa Matosevich, et al. Parp1 promotes sleep, which enhances DNA repair in neurons. Molecular Cell, 2021,81(24): 4979-4993

[2]科技日报