一、什么是出血性脑梗死？

出血性脑梗死(hemorrhagic infarction HI)是脑梗死的严重并发症之一，是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血。脑CT扫描或脑MRI（核磁共振成像）检查显示，在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。

近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用，以及CT、MRI等影像学检查的普及，关于出血性脑梗死的报道逐渐增多，已引起了临床上的重视。复查颅脑CT对于出血性脑梗死的诊断至关重要，故临床上大面积脑梗死者，应常规在2周内复查颅脑CT，有条件者可行颅脑MRI检查。

二、发病原因及发病机制

出血性脑梗死主要是由于脑动脉闭塞后，在其供血区梗死的基础上梗死灶内血液漏出而继发出血，患者合并高血压、糖尿病、心脏病等均为其危险因素，其中以大面积脑梗死、房颤脑栓塞、抗凝治疗所致出血性脑梗死更为常见。

1、“栓子迁移”和血管再通

出血性脑梗死半数以上是由心源性栓塞引起，当心律骤变时可致多种心脏疾病的栓子脱落引起脑梗死，脑血管被栓塞后，由于正常纤溶机制影响，栓子随即破碎、崩解，加之脑缺血后造成的代偿性远端血管扩张，使栓子随血流向闭塞血管远端迁移，此时远端的血管已发生缺血、坏死，当血管再通，血液重新灌注时，在强力动脉灌注压的影响下易继发梗死区血管破裂出血。

2、大面积脑梗死

出血性脑梗死的发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高。大面积脑梗死常伴有明显的脑水肿，使周围血管受压、血液淤滞，水肿消退后，水肿压迫损伤的血管重新灌注，因长时间缺血、缺氧，脑血管通透性增强，易发生渗血及出血。

3、抗凝和溶栓

抗凝治疗是被动地使机体增加肝素或类肝素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血栓。溶栓是指溶解血栓内的纤维蛋白。在治疗时这些药物可以干扰正常的凝血机制导致脑出血，甚至全身出血。

其他发病原因如：颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死；静脉窦血栓引起散在的血管渗血；凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。

三、发病时间

出血性脑梗死的发病与多种因素有关，早发型常与栓子迁移有关，临床症状突然加重，而迟发型大多与侧支循环有关。出血性脑梗死的预后与发病时间有关，早发型7天内病死率高，幸存者神经系统功能缺损严重；迟发型则病死率低，神经系统功能缺损轻。鉴于上述情况，7天内发生的出血性脑梗死称为高危阶段。

四、临床表现

脑梗死患者在病情稳定或好转时，突然出现新的神经系统症状和体征，可能已发生出血性脑梗死。出血性脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等。故脑梗死患者在病情恢复期及病情突然有改变时，应做颅脑CT以明确诊断。

参考资料：

[1]苏楠. 脑梗死出血转化危险因素的前瞻性研究[D]. 郑州大学, 2013.

[2]刘旭, 匡涛, 雷琳,等. 出血性脑梗死发病机理及治疗探讨[J]. 当代医学, 2011, 17(16):2.